胚胎著床懷孕是一個非常複雜的過程，牽涉到胚胎、子宮、母體免疫系統及荷爾蒙種種之因素。目前醫學的技術已經可以將胚胎在著床前進行染色體基因檢測，以避免不正常胚胎無法著床或懷孕後流產的機會。然而，子宮的因素卻是非常難以預測的。除了先天性子宮體異常如雙角子宮、單角子宮、子宮中隔之外，子宮肌瘤、子宮瘜肉或子宮內膜沾黏皆可以預期影響了胚胎著床或造成早期流產；但是臨床上仍有許多個案即使胚胎、子宮、荷爾蒙及免疫系統都是在正常的狀態下，始終無法順利著床懷孕成功。到底還有什麼因素會導致屢次著床失敗，一直是醫學努力克服的方向。
近年來醫學已經進展至分子生物學的領域，尤其針對子宮內著床時，微觀環境的變化更為了解。從動物實驗中發現，胚胎著床的機制涉及了許多細胞激素（cytokines）和生長因子（growth factors）。這些細胞激素及生長因子卻可以在子宮內膜受傷之後，造成子宮內膜蛻膜化（decidualization），因而增加了胚胎著床的機會。
從 1970 年代便有許多學者開始進行人體研究。1973 年 Dr. Karow 發現 28 位在懷孕前一個週期進行子宮內膜切片的婦女，只有兩位後續懷孕導致流產，其他皆順利懷孕生子。當時他大膽提出一個假說，如果子宮內膜受到人為性傷害，可能會導致內膜蛻膜化，進而增加胚胎著床機率。20 年後另一個學者 Friedler，將 14 位反覆超過六 6 次以上著床失敗的婦女，進行子宮鏡、內膜刮除術（D&C）及雌激素治療後，其中 6 位後續順利懷孕成功，因此也提出內膜刮除術可能在著床時扮演了一個重要的角色。
直到 2003 年以色列 Dr. Barash 提出了全球第一個較大規模的臨床數據。45 位試管嬰兒失敗超過兩次以上的個案，藉由前一個週期進行子宮內膜切片，再進行試管嬰兒的治療；結果發現，在著床率、懷孕率及活產率上都有明顯的提升，甚至有兩倍的差異。2008 年中國學者周亮也發現了 60 位試管嬰兒治療的病患，在排卵針刺激排卵的過程中，選擇將子宮內膜進行切片，同樣有明顯提升懷孕的結果。後續亦有許多相關研究接二連三的發表於世。
子宮內膜的破壞會增加胚胎著床機率的機轉，目前可能認為有三種：
- 這種局部破壞子宮內膜的切片，會造成子宮內膜細胞快速再生，類似懷孕時內膜的蛻膜化。
- 子宮內膜破壞後，發炎反應及組織癒合過程中，會導致許多細胞激素及生長因子的分泌，這些都是胚著床所需要的重要因子。
- 在排卵針治療週期中常常導致子宮內膜結構的改變，因而影響內膜接受胚胎的能力。藉由子宮內膜局部的破壞，可以將這種內膜結構的改變轉換回自然狀態，以利胚胎著床。
即便如此，基礎醫學上仍無法解釋子宮內膜切片所導致胚胎著床真正的機轉。現今從分子生物學的角度來看，子宮內膜切片的破壞，會導致一些內膜上基因表現的改變，而這些可能是調控胚胎著床的重要基因。
然而，目前醫學上卻無法將子宮內膜的破壞，視為胚胎植入前的標準作業流程。大致上，基本的原因有三個：第一，子宮內膜的破壞「何時」進行，是植入前一個週期？還是治療週期當下？要如何切片，搔刮？還是夾一塊或兩塊以上組織即可？第二，局部的破壞是否可能造成併發症，如內膜變薄，內膜沾黏或發炎等問題；第三，目前研究都是針對排卵針治療的週期，但如果冷凍解凍胚胎植入週期便可以模擬子宮內膜自然的狀況，本來就可以增加著床的機會，為何還需事前做子宮內膜的破壞？因此對於子宮內膜在植入前刮一下的效益，仍舊無法有確切的共識，未來需要更多的研究與證據來告訴我們真正的答案。
